Moléculas que atuam sobre apetite, gasto energético e partição de nutrientes — de agonistas incretínicos de nova geração a cofatores clássicos do metabolismo mitocondrial.
Ativa simultaneamente os receptores de GIP, GLP-1 e glucagon. O componente GIP melhora a sensibilidade à insulina no tecido adiposo, o GLP-1 reduz o esvaziamento gástrico e promove saciedade central, e o glucagon eleva o gasto energético em repouso e a oxidação lipídica hepática — um efeito que agonistas GLP-1 isolados não replicam.
Combina dois eixos hormonais complementares: a Semaglutida age como agonista GLP-1 reduzindo motilidade gástrica, enquanto a Cagrilintida (análogo de amilina) suprime apetite por uma via neuroendócrina distinta, atuando em populações neuronais parcialmente não sobrepostas do sistema nervoso central.
Fragmento sintético da região C-terminal do hGH (aminoácidos 176-191), responsável pelo efeito lipolítico do hormônio, sem a porção que eleva IGF-1. Estimula a lipase hormônio-sensível no adipócito sem os efeitos proliferativos do GH completo.
Inibe a NNMT (nicotinamida N-metiltransferase), preservando SAM e nicotinamida disponíveis para a via de recuperação do NAD+. O NAD+ elevado ativa sirtuínas ligadas à biogênese mitocondrial e ao fenótipo termogênico do tecido adiposo.
Agonista pan-ativador dos receptores relacionados ao estrogênio (ERRα/β/γ), naturalmente ativados durante o exercício físico. Coordena genes de biogênese mitocondrial e oxidação de ácidos graxos — evidência ainda majoritariamente pré-clínica (animal).
Reprograma a célula muscular para priorizar oxidação de ácidos graxos via upregulation de genes de beta-oxidação. O desenvolvimento clínico em humanos foi descontinuado depois que estudos pré-clínicos associaram uso prolongado em altas doses a tumores em múltiplos órgãos em roedores.
Cofator obrigatório do sistema carnitina palmitoiltransferase (CPT1/CPT2): sem carnitina suficiente, ácidos graxos livres não conseguem atravessar a membrana mitocondrial interna para a beta-oxidação.
